Таргетная терапия не убивает раковые клетки

«Таргетная терапия не убивает раковые клетки и, соответственно, не излечивает рак» - Джим Уотсон.
Нобелевский лауреат Джим Уотсон высказывает сомнение в правильности таргетной терапии рака, призывает онкологическое сообщество критически посмотреть на то, чего достигла современная фармацевтическая индустрия, идя по пути блокировки молекулярных сигналов, управляющих отдельными формами рака, и пересмотреть подход и вместе с ним надежды онкологов на таргетную терапию.
60 лет назад одаренная пара ученых Джим Уотсон и Фрэнсис Крик совершили крупное научное открытие: спираль ДНК. Открытие генома открыло эру исследований молекулярной основы рака, однако мы все еще очень далеки от излечения этой болезни на ее поздних стадиях. 
 
В годы после своего эпохального открытия Уотсон написал книги по молекулярной биологии и стал первым руководителем проекта «Геном человека». Руководил научно-исследовательским и учебным институтом Колд- Спринг-Харбор в Нью- Йорке с 1968 по 1994 год, а сейчас является его почетным Президентом. Сегодня ему 86, Джим известен своими эпатажными высказываниями и нападками на многие догмы «онкологического истеблишмента».
В частности, он позволяет себе высказывать сомнения, что генетический подход к лечению рака является перспективным, и что он даст тот результат, которого с нетерпением ожидает все человечество.  
 
 Сегодня Уотсона занимает проблема для неизлечимых видов рака. Вот что он говорит: для излечения рака требуется полное уничтожение злокачественных клеток. Любая терапия, включая таргетную, которая не убивает раковые клетки, не излечивает рак! 
Ученый сомневается, что человечество сможет в ближайшее время разработать эффективные таргетные лекарства,  и что нужно направить свои усилия в ином направлении. 
«Нам известно, что нынешний подход не работает: по большому счету, мы не смогли значительно снизить смертность от рака».  Вопрос рассматривает на примере ингибиторов рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR) гефитиниба и эрлотиниба. «Нет сомнений, что ингибиторы EGFR наиболее эффективны против тех видов рака, которые связаны с активирующими мутациями тирозинкиназных EGFR, что встречается примерно в 10% случаев рака легкого. Но даже в тех случаях, когда эти препараты работают, они эффективны от силы в течение одного года. Затем развивается резистентность. То есть, если вы посмотрите на их эффект с точки зрения снижения онкологической смертности, он окажется практически незаметным: всего 10% случаев и всего один дополнительный год… 
Уотсон утверждает: «Онкологическое сообщество игнорирует резистентность, утверждая, что можно использовать другое лекарство. Но проблема состоит в том, что если опухоль становится резистентной, как правило, она устойчива и к другим препаратам. Другие препараты также становятся неэффективными, а рак – неизлечимым».
«Долгие годы, – вспоминает Уотсон, – мы пытались найти ингибитор VEGF (фактора роста эндотелия сосудов), который блокировал бы ангиогенез. Я участвовал в этих поисках и был в восторге от этой идеи, поскольку казалось, что так мы сможем отказаться от химиотерапии. Но ирония заключается в том, что, например, авастин, одобренный в США с 2004 г., эффективен только в сочетании с химиотерапией». А химиотерапия, как указывает Уотсон, являясь чрезвычайно мутагенной, по сути, «сеет семена» резистентности в опухолях, которые она должна разрушать.